糖尿病解析及如何在温哥华中药治疗

       糖尿病是一组常见的代谢内分泌病，分原发性和继发性两类，前者占绝大多数，有遗传倾向，其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升糖素活性增高所引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，严重时导致酸碱平衡失常；其特征为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常。临床上早期无症状，现在很多糖尿病患者是通过血液检查知道患有糖尿病。到了症状期才有多饮、多食、多尿、烦渴、善饥、消瘦或肥胖、疲乏无力等症群，久病者常伴发心血管、肾、眼、及神经等病变。严重病例或应激时可发生酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒而威胁生命，常易并发化脓性感染、尿路感染、肺结核等。严格持久控制高血糖，可明显减少并发症，已无疑问，病人劳动力可接近正常。

      世界卫生组织2011年的报告指出全世界有3.46亿人患有糖尿病，2004年估计有340万人死于高血糖引起的后果，超过80%的糖尿病死亡发生在低收入和中等收入国家。

      有报道称，亚洲人（特别是东亚）更容易患糖尿病的一个重要原因，是一米饭为主粮，太过精细、单一造成。

      大部分的糖尿病患者可归纳为二大发病机制范畴，一类（Ⅰ型）为胰岛素分泌的绝对缺乏。这些患者可通过血清学检验发现胰小岛的自身免疫病理过程和基因标志。另一类（Ⅱ型）的原因与胰岛素抵抗和胰岛素代偿性分泌不足的联合。在后一类者，虽已有足以引起慢性并发症的高血糖病，但患者在被确诊前可以长期毫无症状。

一、糖尿病几个类型的特点：

1、Ⅰ型糖尿病：其特征为：①起病较急；②典型病例见于小儿和青少年，但任何年龄均可发病； ③血浆胰岛素及C肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈低平曲线；④必须依赖胰岛素治疗为主，一旦骤停即发生酮症酸中毒，威胁生命；⑤遗传为重要诱因，表现于第六对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减；⑥胰岛细胞抗体（ICA）常阳性，尤其在初发病2-3年内。有时在初发病数年常已呈阳性反应。近年来研究表明在Ⅰ型患者的鉴定中，谷氨酸脱氢酶抗体（GAD）阳性反应较ICA更有意义。

2、Ⅱ型糖尿病：其特征为：①起病较慢；②典型病例见于成人中老年，偶见于幼儿；③血浆胰岛素水平仅相对降低，且在糖刺激后呈延迟释放，有时肥胖病人空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素亦高于正常人，但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低；④遗传因素已为重要诱因，但HLA属阴性；⑤ICA呈阴性；⑥胰岛素效应往往甚差；⑦单用口服抗糖尿病药物，一般可以控制血糖。根据体重又可分为不胖及肥胖两型。

3、特殊性糖尿病为较少见的类型，但其中有些病变相对已经阐明。①、β细胞基因缺陷 ②、胰岛素作用的基因缺陷 ③、药物和化学药品所致的糖尿病 Vacor(鼠药和Pentamidinene)能永久性破坏β细胞；烟草酸和糖皮质激素可损害胰岛素的功能；α干扰素可导致糖尿病伴有胰小岛抗体等。

二：发病机制：

     胰岛素绝对不足大多见于Ⅰ型，相对不足大多见于Ⅱ型病者。胰岛素分泌不足的原因有下列因素：

1、 遗传因素：不少病人有阳性家族史，国外报道约25%-50%。遗传因素在不论Ⅰ型和Ⅱ型均较肯定。据现代孪生儿研究，1型中共显性为50%，其余为环境因素；2型中共显性更高达90%以上。

2、 自身免疫：与1型患者关系密切。胰小岛的自身免疫反应主要可能通过分子模拟（mimicry）过程所致。如某抗原的化学和结构与β细胞酷似，则该抗原产生的抗体也将针对β细胞发动免疫攻击。抗原可以是病毒，也可以是病毒以外的物质。

3、 胰岛素拮抗激素 据Unger等强调指出，糖尿病中高血糖发病机制不仅由于胰岛素相对和绝对不足，而同时必须有胰升血糖素的相对和绝对的过多。正常人血糖过高时胰升血糖素受抑制，但糖尿病者则不受抑制，尤其在酮症酸中毒时，经胰岛素治疗后方可恢复。

4、 2型糖尿病机制：2性患者的发病机制与1型不同，并非因自身免疫β细胞破坏所致，主要在基因缺陷基础上存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍二个环节。多数学者认为胰岛素抵抗系原发异常，近年来认为很可能是二者均须存在，只是表现先后，轻重不一而已。临床上可以分为三期：早期，有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，血浆葡萄糖得以维持正常；中期，胰岛素抵抗加重，虽有高胰岛素血症，仍不能代偿出现餐后高血糖，且胰岛素愈高，受体愈不敏感，形成恶性循环，加重高血糖症；后期，胰岛素抵抗仍存在，但胰岛素分泌降低，导致空腹高血糖症，高胰岛素血症夜间趋于消失，甚至低于正常。在2型患者的胰岛腺中发现有淀粉样物质沉淀，此系37氨基酸多肽称胰淀素。正常时的胰淀素与胰岛素共同贮存在分泌颗粒中，在胰岛素促分泌剂的刺激下与胰岛素同时分泌。在动物实验中胰淀素可导致胰岛素抵抗。在小岛中胰淀素的积累可能与2型患者在晚期时胰岛素分泌有关。

三、病理生理：

     糖尿病是一组慢性病，病程长，少则数年长则数十年。主要病理生理表现为：1、糖代谢紊乱；2脂肪代谢紊乱；3、蛋白质代谢紊乱；4、电解质代谢、水代谢、酸碱平衡紊乱；5、维生素代谢紊乱。

四、病理解剖：

1、 胰岛病理 1型大多呈胰岛炎，胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。2型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后，则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。

2、 血管病变  目前威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上的病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。动脉表现为动脉粥样硬化，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等的硬化可引起坏疽。微血管包括微动脉、毛细血管、微静脉血管病变的特征是血管基膜增厚，是造成脏器形态、质地、功能改变的关键因素，如蛋白尿、眼底视网膜病变等。

3、 肾脏 糖尿病性肾小球硬化者占25-44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。

4、 肝脏  常肿大，有脂肪浸润，水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。

5、 心脏  除心壁内外冠状动脉及其鼻内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变已肯定。心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶样坏死。心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化、心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。血管周呈心肌间质纤维化。

6、 神经系  全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落；轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。自主神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及和坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示自主神经呈念珠菌状或梭状断裂，空泡变形等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，重度角质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。

五、临床流行病学

     本病多见于中老年，患病率随年龄而增长，自45岁后明显上升，至60岁达到高峰。脑力劳动者高于体力劳动者，体重超重者患病率3倍于体重正常者。

六、临床表现

     糖尿病是一慢性进行性疾病，除1型起病较可急外，2型一般起病徐缓，难以估计时日。后者早期轻症常无症状，但重症及有并发症者则症状明显且较典型。病程漫长，无症状期因难于估计，至症状出现或临床上确诊后常历时数年或数十年不等，有时可始终无症状，直至脑血管或心脏等严重并发症而在临终前不久才被发现有糖尿病基础。兹将各期临床表现分述如下：

（一）、无症状期  约90%是中年以上2型糖尿病者，食欲良好，体态肥胖，精神体力一如常人，往往因体检或检查其他疾病或妊娠检查时偶然发现食后有少量糖尿。无症状期之前实际尚有一般试验包括糖耐量试验均阴性的阶段，但这些对象可能有糖尿病家族史，巨婴史，或伴有代谢综合症，如胰岛素抵抗，高胰岛素血症，高血压，高LDL血症和肥胖等，均属于糖尿病的高危对象。无症状糖尿病经饮食或（和）运动等治疗，可使病情较易得到控制，防止和减少慢性并发症。

（二）症状期 此期患者常有轻重不等的症状，且常伴有某些并发症或伴随症或兼有病。有时本病症状非常轻微,但兼有病或并发症可非常严重,且有时先于糖尿病症状出现,或以主要症状出现而将糖尿病本身症状掩蔽.如老年病者常先有冠心病症群(心绞痛、心肌梗塞、心律不齐、心力衰竭等），或脑血管意外症候群，但糖尿病症状非常轻微，故临床上常被忽视或漏诊。中年病者可先有尿路感染、肺结核、皮肤疖痈或某些外科情况如胆囊炎、胰腺炎等症状出现。幼年病者有时可以酮症酸中毒为首发症。如空腹及餐后血糖均明显升高者，一般有以下典型症状：

1、多尿、烦渴、多饮。2、善饥、多食。3、疲乏、体重减轻、虚弱。4、皮肤瘙痒 多见于女性阴部，次见于全身皮肤。5、其他症状：有四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘、视力减退；有时有顽固性腹泻。

体征：早期轻症，大多无体征。久病者可发现因失水、营养障碍、继发感染、心血管、神经、肾脏、眼部、肌肉、关节、等并发症而出现各种体征。

七、实验室检查

（一）、尿：糖尿、蛋白尿、酮尿、管型尿、镜下血尿。

（二）、血：血糖、血脂、血酮、电解质、酸碱度、CO2结合力与非蛋白氮等。

均有诊断意义。

八、并发症

      病程较长，控制较差的糖尿病人可伴有各种并发症和伴随症。

（一）、糖尿病酮症酸中毒及昏迷

（二）、糖尿病非酮症性高渗昏迷

（三）、糖尿病乳酸性酸中毒

（四）、感染

1、皮肤感染 如体癣、指甲癣、足癣及疖痈等化脓性感染很常见。

2、结核 特别是肺结核，一旦得病，迅速扩展，漫延广泛。

3、泌尿系感染 其中以肾盂肾炎膀胱炎多见，有时伴真菌性阴道炎，感染不易控制。

4、胆囊、胆管炎、胆石症、牙周炎、牙龈溢脓和鼻窦炎等。

（五）、心血管病变  

      为本病患者严重而突出的问题，约占糖尿病人死亡原因的70%以上。基本病理为动脉硬化及微血管病变。动脉硬化的发病率远比常人为高，发生较早，进展较速，而病情较重。微血管病变的发病机制包括多种因素，如血液流变学的改变，高灌注，高滤过，微血管基膜增厚，血液粘稠度增高，凝血机制异常，微循环障碍，自由基产生过多，组织损伤及缺氧有密切关系。糖尿病人除冠心病发病率高外，近年来已注意到糖尿病心肌病，糖尿病心肌病的产生与心脏的微循环、心脏自主神经损害（早期为迷走神经功能损害，易得心动过速，后期交感神经亦可累及，形成类似无神经调节的移植心脏，以致发生无痛性心肌梗塞，严重心律失常，常导致心源性休克，急性心力衰竭而暴卒。）。

（六）：肾脏病变

广义的糖尿病肾病包括：1、糖尿病病人所特有者 ①糖尿病肾小球硬化症。②糖尿病性肾小管肾病。2、糖尿病终身动脉硬化症（非糖尿病人所特有）。3、肾脏感染（非糖尿病人所特有）。3、① 肾盂肾炎。② 坏死性乳头炎。

（七）神经病变：因为糖代谢异常造成的脂肪蛋白等代谢的异常及微循环的异常，可引起不同程度、和范围的周围神经、颅神经、自主神经、脊髓神经、患母的婴儿神经损伤。

（八）：眼病变 常见糖尿病白内障、糖尿病视网膜病变。

九、诊断和鉴别诊断

西医的实验室检查对糖尿病诊断意义非常大，很多糖尿病病人已能耳熟能详，其中包括验尿糖、血糖、糖耐量试验、空腹胰岛素测定、胰岛素释放试验、、C肽测定、最新的测试有糖化血红蛋白的测定等。

应与非葡萄糖尿、非糖尿病性葡萄糖尿、肾性糖尿、应急性糖尿相鉴别。

十、防治：

  （一）宣传教育：约有半数以上的早期患者并无症状或症状轻微，常不能及时确诊和得到治疗，因此要大力开展糖尿病的宣传教育，让已确诊的患者了解糖尿病并逐渐熟悉饮食、运动、用药、和尿糖、血糖检测等基本措施的综合治疗原则，配合医务人员提高控制质量。（二），饮食治疗 适当节制饮食可减轻β细胞负担。1、按年龄、性别、身高得出标准体重，标准体重（kg）=身高（cm）-105.2、根据标准体重及工作性质，估计每日所需总热量：休息者每日每公斤体重给与热量0.1-0.13MJ（25-30kcal),轻体力劳动者0.13-0,15MJ(30-35kcal)、中体力劳动者o.15-0.17MJ(35-40kcal)、重体力劳动者0.17MJ(40kcal)以上。3、食物中糖、脂肪、蛋白质分配比例（按热量计算）：蛋白质按成人每日每公斤标准体重0.8-1.2g,脂肪0.6-1.2g，其余为糖类，占总热量的50%-65%。4、热量分布：三餐热量分布大概是1/5、2/5、2/5，或分成四餐1/7、2/7、2/7、2/7。5、随访时调整。6、粗纤维食物。（三）、运动锻炼 参加运动锻炼每周大约5-6次，每次大约半小时。（四）、药物治疗 1、口服抗糖尿病药物 从原有的磺酰脲类及双胍类外，已有第三类α-糖苷酶抑制剂供应临床，第四类噻唑烷二酮，是一种胰岛素增敏剂，已在临床应用。第五类非磺脲类胰岛素促分泌剂，如苯甲酸衍生物瑞格列奈和氨基酸衍生物那个列奈。 2、胰岛素

  在这里我们要遵守西医的临床药物选用原则，按照西医的糖尿病控制标准衡量治疗效果和检测糖尿病病人的身体状况。

十一、中医治疗的优势

     中医早在《内经》如《素问·奇病论》就有消渴的描述，后来历代中医家对消渴的研究有不同的进展，但不外乎对证治疗，方不出饮食、情志、劳欲、禀赋、津伤、阴亏气虚、血瘀。但其治疗宗旨是调整人体内环境，用另一种思维方式来讲，就是给生物一个适合的环境，他就会茁壮生长或健康生活，不适合的环境，他可能会病或死。纵观上述西医的治疗方案，一是促进胰岛细胞分泌胰岛素，也就是用鞭子抽着病马让它继续驮着货物向前走，那么胰岛细胞这个马就越走病得越厉害。糖苷酶抑制剂延迟蔗糖、糊精、麦芽糖在肠道的分解和小肠粘膜的吸收，也就是减轻病马的负担。第四类是一种胰岛素增敏剂，也就是将马路修平一些，让病马在路上不要有那么多的坎坷。胰岛素的作用就是借一匹马驮货物让病马休息或让病马只驮少量的货物。但借的马毕竟要不停地借，为什么就不想想治疗这匹病马？西医对糖尿病的遗传问题、病毒感染、自身免疫和拮抗胰岛素的激素等许多病因学上的问题进行研究，但至今尚乏病因治疗措施。胰岛移植、胰腺移植和人工胰腺仅是补救措施，抗生素环孢霉素仅对少数1型糖尿病人有效。但西医理论告诉我们病因的治疗是一个缺陷，也就是目前没法治疗病马。西医的各种病因研究也提示我们，不管是遗传、病毒、免疫还是胰岛素拮抗激素等问题归结起来是胰岛β细胞病了的问题，而且让β细胞病了提到的唯一病源菌就是病毒，那我们为什么不先杀死病毒呢？目前西医没有很有效的治疗病毒感染的药物，所以西医没法治因。中医治疗病毒感染方面，中药不但可以直接杀死病毒，也可以改善内环境，不利于让胰腺细胞有病的病毒生长，就像伤口一样，当伤口有感染时，也就是伤口上寄生有大量细菌和病毒时，伤口很难愈合，人体的自我修复能力是非常强的，当杀死掉伤口上的病毒和细菌后伤口就自然愈合；胰腺细胞也一样，当细胞内的病毒被杀死，胰腺细胞自然而然就恢复了分泌胰岛素的功能，当胰岛素受体功能正常时，胰岛素受体对胰岛素的反应是灵敏的。

      所以本着这个理念路医生治疗很多糖尿病病人，他们的血糖下降了。

      有个曾先生，本来在路医生这治疗头晕和耳鸣，路医生问病史时知道了曾先生患有轻度糖尿病，空腹血糖常在6.5-6.7，并未服降糖药，路医生就给他讲了，有一个中药加到治头晕的药里边可以降血糖，问他要不要，他说当然要。这种中药他吃了5剂，说咋还没变呢？路医生说继续服再看看，十剂后回来说，真降了，5.7了；后来再服了一段时间说，4.5有时4.7，吃很多东西都不会升。另有一个陈先生，太太在路医生这治疗不孕，他有糖尿病，常服用西药降糖药，但有时血糖突然变得很高，他又不愿加大常服的降糖药的剂量，就让路医生用中药治疗，每次服过中药后血糖就降了，他就继续服西药控制，但凡血糖升起来，他就来找路医生来吃中药。中药不但可以降糖，还可以让患者精神状况变好，一些并发症会减轻；如一位杨太太，糖尿病并发难治的膀胱炎，常常发作尿急尿频尿痛甚至有时遗尿，服用路医生中药后血糖降了，长年困扰她的尿急尿频也消失了。从对50多例糖尿病人服用中药的临床观察，路医生发现90%的病人血糖都下降了，很多达到了正常范围。所以路医生建议糖尿病患者，为了将来的生活质量，远离糖尿病并发症，可以尝试中药治疗，努力让胰岛细胞功能趋于正常。

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